Ответ несформированных постоянных зубов с инфицированной некротизированной пульпой и апикальным абсцессом\периодонтитом на процедуру реваскуляризации.

Анастасия Гребенюк |
07.10.20
Ответ несформированных постоянных зубов с инфицированной некротизированной пульпой и апикальным абсцессом\периодонтитом на процедуру реваскуляризации.
M. Y.-H. Chen1, K.-L. Chen1, C.-A. Chen1, F. Tayebaty2, P. A. Rosenberg2 & L. M. Lin2 1Department of Endodontics, Chi Mei Medical Center, Yong Kang and Liouying, Tainan, Taiwan; and 2Department of Endodontics, New York University College of Dentistry, New York, NY, USA

International Endodontic Journal, 45, 294–305, 2011. 

Вступление.

Традиционно несформированные постоянные зубы с апикальным периодонтитом/абсцессом лечат методом апексификации (Rafter 2005). Апексификация - это метод создания кальцифицированного барьера в корне с открытой верхушкой или  продолжающимся апикальным развитием корня  в несформированных зубах  с некротизированной пульпой (American Association of Endodontists 2003). После апексификации зубы обычно заполняются силером для корневых каналов и гуттаперчей. Недостатки апексификации состоят в том, что стенки канала остаются тонкими, и дальнейшее развитие корня может не происходить (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004), и такие зубы склонны к переломам после лечения корневых каналов. Процедуры реваскуляризации для лечения несформированных постоянных зубов с некротизированной пульпой и/или  наличием апикального периодонтита/абсцесса  были рекомендованы недавно. Было показано, что эти лечебные процедуры приводят к продолжению утолщения стенок канала за счет отложения твердых тканей и способствуют продолжающемуся развитию корней незрелых постоянных зубов с некротической тканью пульпы иили апикальным периодонтитом/абсцессом (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Jung et al. 2008, Shah et al. 2008, Chueh et al. 2009, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010).  В нескольких кейс-репортах и исследованиях серии случаев для дезинфекции каналов при  реваскуляризации использовалась тройная смесь антибиотиков, состоящая из ципрофлоксацина, метронидазола и миноциклина (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Jung et al. 2008, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010). Также  гидроксид кальция (Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008) и формокрезол (Shah et al. 2008)  эффективно использовались в качестве внутриканальных препаратов для дезинфекции каналов при  реваскуляризации.

Природа твердой ткани, образующейся в пространстве канала во время продолжающегося развитиея несформированного корня после реваскуляризации неизвестна, поскольку не проводились гистологические исследования. В гистологических исследованиях на животных твердая ткань, образованная в пространствах каналов, была описана как костеподобная или цементоподобная, а продолжающееся развитие корня объяснялось отложением цемента  апикально после процедур реваскуляризации несформированных зубов с апикальным периодонтитом (Thibodeau et al. 2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al. 2010, Yamauchi et al. 2011). 

Цель этой серии случаев - представить несколько типов реакции несформированных постоянных зубов с инфицированной некротической пульпой и апикальным периодонтитом / абсцессом  на  процедуру реваскуляризации.

Материалы и методы.

В исследовании наблюдали за 20 постоянными зубами с инфицированной некротизированной пульпой и апикальным периодонтитом /абсцессом  у 20 пациентов. Были записаны пол, возраст пациентов, признаки и/или симптомы,  статус пульпы и периапикальных тканей пораженных зубов (Таблица 1). Десять из 20 зубов были премолярами: три верхнечелюстных премоляра имели кариозное поражение пульпы и семь премоляров нижней челюсти имели Dens Evaginatus с последующим инфицированием пульпы. Остальные 10 зубов были резцами верхней челюсти, все  имели в анамнезе травму с последующим инфицированием пульпы. Возраст пациентов колебался от 8 до 13 лет. Зубы не ответили на тесты чувствительности пульпы со льдом, нагретой гуттаперчей и электрическим током от аппарата ЭОД (SybronEndo, Glemdora, CA, США). Двенадцать зубов имели дренирующий синус тракт (свищевой ход в старой литературе). Рентгенологически все зубы демонстрировали признаки периапикальных остеолитических поражений, вызванных инфекцией корневых каналов. Это исследование серии случаев было одобрено Институтом наблюдательного совета Медицинского центра Чи Мэй, Тайнань, Тайвань, и Школы медицины Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.

Таблица 1. Демография пациентов (пол, возраст), симптомы (отек, синус тракт), пульпарный и периапикальный статус исследуемых зубов.

1

Чтобы убедиться, что в каналах нет витальных тканей, местная анестезия изначально не проводилась.  Зуб изолировали с помощью коффердама. Операционное поле, включая зуб, кламп и платок коффердама, дезинфицировали тампоном с 5% -ной настойкой йода (Rougier, Ontario, Canada) с использованием Q tips. Доступ в пульповую камеру осуществлялся через коронку стерильным карбидным  круглым бором № 4. Пульповую камеру промывали 5,25% раствором гипохлорита натрия (Sultan Healthcare, Hackensack, NJ, USA) в шприце Luer Lock объемом 3 мл с  иглой для орошения 27G (Henry Schein, Melville, NY, USA). Первоначальный К-файл или гуттаперчевый штифт (Henry Schein) вводили в канал для определения рабочей длины. Если пациенты чувствовали боль при введении файлов в каналы, немедленно вводили местный анестетик, лидокаин HCl 2% с эпинефрином 1: 100 000 (Novocol Pharmaceutical, Cambridge, ON, Canada) путем местной инфильтрации. В восьми из 20 зубов пациенты сообщили о боли при введении файлов в каналы, ближе к апикальной трети корневого канала.

Все каналы были осторожно промыты большим количеством 5,25% гипохлорита натрия, чтобы предотвратить экструзию через открытую верхушку в периапикальные ткани.

Механическая обработка была минимальной. Гидроксид кальция (Henry Schein), смешанный со стерильным физ.раствором, использовали в качестве внутриканального вложения и помещали в коронковую половину всех каналов. Максимальный интервал лечения гидроксидом кальция составлял 4 недели как  было предложено Bystrom et al. (1985) и Sjogren et al. (1991). Полость доступа была закрыта стерильным ватным шариком и IRM (Dentsply  International, Milford, DE, USA). Если клинические признаки и/или симптомы  сохранялись, тот же протокол лечения повторялся. После исчезновения клинических признаков и/или симптомов под местной анестезией зуб был изолирован и повторно открыта полость доступа. Ватный шарик удаляли и гидроксид кальция осторожно вымывали из канала 5,25% раствором гипохлорита натрия. Канал сушили стерильными бумажными штифтами (Henry Schein). Под хирургическим микроскопом Zeiss (Carl Zeiss Meditac Inc., Dublin, CA, USA), за счет раздражения периапикальных тканей с помощью стерильных эндодонтических ручных K-файлов из нержавеющей стали (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Switzerland) вызывалось кровотечение в пространство канала. В шести случаях кровотечение не было  удовлетворительно индуцировано до заполнения  коронковой части пространства канала. Коронарно пространство всех зубов было тщательно запломбировано густой смесью ProRoot (MTA) (Dentsply Tulsa Dental, Tulsa, OK, USA)  и стерильного физ.раствора  с помощью носителя амальгамы(amalgam carrier) примерно на 3–4 мм ниже поверхности полости доступа. Затем в полость помещали  влажный ватный шарик на незатвердевший MTA. Полость доступа была восстановлена ​​с помощью IRM. Через два-три дня под хирургическим микроскопом ватный шарик и IRM из пульповой камеры убирали, и проверяли застывание МТА с помощью  эндодонтического зонда. Далее полость доступа была закрыта светоотверждаемым композитом Amelogen Plus (Ultradent, South Jordan, UT, USA). За зубами после реваскуляризации наблюдали клинически и рентгенологически на протяжении от 6 до 26 месяцев.

Полученные результаты.

Результаты процедур реваскуляризации 20 несформированных постоянных зубов с инфицированной некротической тканью пульпы и апикальным периодонтитом или абсцессом были обобщены в таблице 2. Все 20  зубов показали рентгенологические признаки заживления периапикального процесса и клинические доказательства исчезновения симптомов.

 Наблюдалось пять типов реакций несформированных постоянных зубов после процедур реваскуляризации: 

тип 1 - продолжение утолщения стенок канала и формирования корня (рис.1); 

тип 2 - отсутствие значимого продолжения развития корня, верхушка корня принимает тупоконечную форму и закрывается (рис.2);

тип 3 - продолжение развития корня при открытом апикальном отверстии (рис.3); 

тип 4 - сильная кальцификация (облитерация) канала (рис.4);

 тип 5 - барьер из твердых тканей, сформированный в канале между коронковой пробкой MTA и верхушкой корня. (рис. 5).

Таблица 2. Реваскуляризация и наблюдаемые рентгенологические признаки (срок  наблюдения, заживление периапикального очага, утолщение стенок корня, продолжение развития корня, измение цвета коронки зуба)

2

Все 20  зубов продемонстрировали рентгенологические свидетельства увеличения толщины стенок канала. Пятнадцать зубов показали рентгенологические доказательства продолжающегося развития корня со средним сроком наблюдения 19,6 месяцев. Пять зубов не продемонстрировали значительного продолжения развития корня и сформировали тупоконечный корень, корень с закрытой или открытой верхушкой со средним сроком наблюдения 16,4 месяца. Четыре зуба демонстрировали рентгенологические доказательства тяжелой кальцификации (облитерации) корневого канала за счет образования твердых тканей со средним сроком наблюдения 16 месяцев. В двух случаях (случаи 16 и 17) в пространстве канала между коронковой пробкой MTA и верхушкой корня образовался барьер из твердых тканей.

Следует отметить, что все упомянутые выше средние сроки наблюдения  применимы только к настоящему исследованию, потому что график наблюдения  3, 6, 9 и 12 месяцев, невозможно было проконтролировать из-за ненадежности пациентов. Следовательно, продолжение утолщения стенок канала и / или продолжающееся развитие корня в некоторых случаях может произойти до или после периода наблюдения, указанного в таблице 2.

В восьми из 20 зубов наблюдалась болезненность при введении файлов в апикальную треть канала. Из этих восьми зубов шесть зубов показали дальнейшее развитие корней после  реваскуляризации. В оставшихся 12  зубах введение файла в апикальную треть корневого канала  не вызывало болезненных ощущений. Из этих 12 зубов девять зубов продемонстрировали продолжение развития корня после процедур реваскуляризации. Таким образом, зубы в которых была чувствительность при введении файла в апикальную треть канала не показали лучшего результата с точки зрения увеличения толщины стенок канала или дальнейшего развития корня по сравнению с зубами в которых отсутствовала чувствительность при введении файла в апикальную треть в процессе реваскуляризации. Однако размер выборки был слишком мал, чтобы делать какие-либо статистические выводы.

Обсуждение.

По предположению Bystrom et al. (1985) и Sjogren et al. (1991) гидроксид кальция эффективен в уничтожении микроорганизмов в зубах с инфицированными корневыми каналами. Таким образом, в данной серии случаев он использовался в качестве внутриканального лекарственного средства между визитами. Гидроксид кальция эффективно использовался во многих случаях реваскуляризации в качестве внутриканального лекарственного средства между визитами (Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Chueh et al. 2009, Cehreli et al. 2011). Сообщалось, что гидроксид кальция и "трипаста" ( с тремя антибиотиками в составе)  при использовании в качестве внутриканального лекарственного средства для несформированных зубов с некротизированной пульпой могут способствовать дальнейшему развитию комплекса пульпа-дентин после реваскуляризации (Bose et al. 2009). Контроль инфекции корневых каналов обеспечивает благоприятную среду для пульпы и периапикальных клеток, чтобы они могли участвовать в восстановлении и регенерации тканей после травмы (Kakehashi et al. 1965).

Рис.1 Случай №8. Зуб 45. Увеличение толщины стенок и продолжение формирования корня. (а)до вмешательства, (b) сразу после реваскуляризации, (с) через 6 месяцев, (d) через 12 месяцев

pic1

В восьми случаях  пациенты чувствовали боль, когда файлы вводились в апикальную часть канала без местной анестезии. Когда ткань воспалена, происходит разрастание сенсорных нервных волокон и высвобождение нейропептидов (Khayat et al. 1988, Byers et al. 1990). Кроме того, медиаторы воспаления и провоспалительные цитокины, выделяемые клетками, участвующими в иммуно-воспалительной реакции, могут сенсибилизировать сенсорные нервные волокна (Hargreaes 2002). Поэтому воспаленная ткань более чувствительна к механическому раздражению. Тем не менее, неизвестно, была ли боль вызвана наличием оставшейся воспаленной витальной ткани пульпы, апикального сосочка или врастания ткани периодонтальной связки (PDL) в апикальной части пространства канала. Что касается продолжения утолщения стенок канала и/или продолжающегося развития корня, зубы в которых ощущалась боль при введении файлов в апикальную треть канала не показали лучших результатов, чем зубы в которых боли при введении файлов не было. Одно из возможных объяснений состоит в том, что  обильное промывание  5,25% раствором гипохлорита натрия могло повредить апикальную витальную ткань (Rosenfeld et al. 1978, Gordon et al. 1981) и, возможно, клетки-предшественники/стволовые клетки после процедур реваскуляризации.

Рентгенологические свидетельства отложения твердых тканей на стенках каналов всех несформированных постоянных зубов после  реваскуляризации наблюдались в данной серии случаев и других исследованиях реваскуляризации зубов человека (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Jung et al. 2008, Shah et al. 2008, Chueh et al. 2009, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010, Cehreli et al. 2011). Природа твердой ткани, образующейся на стенках каналов несформированных постоянных зубов является предположительной, поскольку гистологические исследования недоступны. В исследованиях на животных ткани в пространстве корневого канала после  реваскуляризации были описаны как костеподобные или цементоподобные а так же ткань, подобная периодонтальной связке (Thibodeau et al.2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al.2010, Yamauchi et al.2011).

Рис.2 Случай №3. Зуб 45. Нет признаков продолжения формирования корня. Верхушка приобрела тупоконечную форму и закрылась. (а) до вмешательства, (b) сразу после лечения, (с) через 7 месяцев, (d) через 13 месяцев.

pic2

Рис.3. Случай №7. Зуб 35. Продолжение формирования корня, однако верхушка осталась открытой. (а) до вмешательства, (b) сразу после лечения, (с) через 5 месяцев, (d) через 9 месяцев.

pic3

Шесть зубов в настоящем исследовании не показали дальнейшего развития корня. Ding et al. (2009) показали, что все 12 реваскуляризованных зубов в их исследовании имели полное развитие корня с закрытой верхушкой после наблюдения как минимум 1 год.  Chueh et al. (2009) показали, что 21 из 23 реваскуляризованных зубов в их исследовании имел полное развитие корня; 14 имели коническую вершину корня; и у 7 была тупая верхушка корня в период наблюдения от 6 до 108 месяцев. Тупоконечная вершина корня может рассматриваться как апикальное закрытие без значительного увеличения длины корня. В исследовании серии случаев, проведенном Petrino et al. (2010), только 3 из 6 реваскуляризованных зубов показали очевидное продолжающееся развитие корня в период наблюдения от 6 месяцев до 1 года. Однако Shah et al. (2008) в своей серии случаев продемонстрировали, что увеличение длины корня наблюдалось у 10 из 14 реваскуляризованных зубов, а утолщение латеральных стенок дентина было очевидным в 8 из 14 реваскуляризованных зубов в период наблюдения от 0,5 до 3,5 лет. Ретроспективная оценка рентгенологических результатов несформированных зубов с некротизированной пульпой, леченных  с помощью регенеративных  эндодонтических методик, также показала, что только в определенном проценте случаев наблюдалось увеличение длины корня (Bose et al. 2009). Продолжение развития корня не является предсказуемым результатом после процедур реваскуляризации у людей. Yamauchi et al. (2011) также продемонстрировали, что продолжение апикального развития не было постоянным явлением в зубах собак после процедур реваскуляризации несформированных зубов с некротизированной пульпой и апикальным периодонтитом.

Корень состоит из дентина и цемента. Корневой дентин образуется одонтобластами, которые  дифференцировались от клеток эктомезенхимы в апикальном сосочке при получение индуктивного сигнала от эпителиальго  Гертвиговского влагалища (HERS) (Sonoyama et al. 2008).  Цемент образован цементобластами, которые дифференцировались от эктомезенхимальных клеток в зубном фолликуле после получения индуктивного сигнала от HERS (Zeichner David et al. 2003, Sonoyama et al. 2007). Кроме того, стволовые клетки в PDL также способны дифференцироваться в цементобласты (Seo et al. 2004). Функциональный корень не может быть сформирован без цемента, потому что бесклеточный и клеточный цемент обеспечивают первичное и вторичное прикрепление волокон PDL к альвеолярной кости соответственно (Nanci 2007).

Жизнеспособность HERS, апикального сосочка и зубного фолликула или PDL, вероятно, будет зависеть от тяжести и продолжительности апикального периодонтита/абсцесса несформированных постоянных некротизированных зубов. Экспериментально, в опытах на обезьянах, при полной потере или же удалении половины HERS перед аутотрансплантацией, происходила полная или частичная остановка образования корней. Напротив, если HERS не был поврежден до аутотрансплантации,происходило нормальное физиологическое развитие корня (Andreasen et al. 1988). Следовательно, HERS должен выжить при апикальном периодонтите / абсцессе, чтобы регулировать развитие корня несформированных  постоянных некротизированных зубов после реваскуляризации. Продолжительное развитие корня, по-видимому, связано с отложением апикального цемента после процедур реваскуляризации в исследованиях на животных (Thibodeau et al. 2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al. 2010, Yamauchi et al. 2011) ).

Рис.4. Случай №1. Зуб 35. Облитерация корневого канала. (а) до вмешательства, (b) после лечения, (с) через 7 месяцев, (d)через 26 месяцев.

pic4

Тяжелая кальцификация (облитерация) корневого канала  за счет образования твердых тканей в настоящем исследовании  наблюдалась у 4 зубов. Chueh et al. (2009) также сообщили о двух случаях полной и 21 случае частичной облитерации канала в серии случаев 23 реваскуляризованных зубов. Кальцификация пульпы (облитерация) из-за образования твердых тканей может быть вызвана травматическим повреждением зубов, переломами корней, реплантацией, некрозом пульпы и болезнями периодонта (Andreasen & Andreasen 1994). Однако механизм кальцификации (облитерации) корневого канала в реваскуляризованных зубах с апикальным периодонтитом/абсцессом не ясен. Клинически исход кальцификации (облитерации) за счет образования твердых тканей в реваскуляризованных зубах неизвестен. Неизвестно также, является ли результат кальцификации (облитерации) корневого канала у реваскуляризованных зубов схожим с кальцификацией (облитерацией) канала, вызванной травматическим повреждением несформированных постоянных зубов с возможным развитием некроза пульпы и апикального пародонтит (Robertson et al. 1996). Если твердая ткань, образованная в пространстве канала реваскуляризованных зубов, представляет собой костную ткань, существует вероятность того, что может произойти внутренняя заместительная резорбция или соединение между внутриканальной твердой тканью и апикальной альвеолярной костью (анкилоз). Кроме того, в случае развития кариеса смогут ли реваскуляризованные зубы реагировать в ответ как нормальные зубы?

Рис.5 Случай № 17. Зуб 11. Сформирован твердотканный барьер ммежду МТА и пространством корневого канала. (а) до вмешательства, (b) после лечения, (с) через 4 месяца, (d) через 12 месяцев.

pic5

Неизвестно также  почему в 2 случаях сформировался твердотканный барьер  в пространстве канала между коронковой пробкой MTA и верхушкой корня. Гистологически Wang et al. (2010) в исследовании на животных также описали образование мостика в апикальной трети канала в результате прорастания внутриканального цемента в реваскуляризированных несформированных некротических зубах с апикальным периодонтитом.

Вывод

Основываясь на данной серии случаев, исход продолжения развития корня был не столь предсказуем, как продолжение утолщения стенок канала в несформированных постоянных зубах с инфицированной некротической тканью пульпы и апикальным периодонтитом или абсцессом после реваскуляризации. Продолжение развития корня зуба зависит от того, выживает ли HERS в случае апикального периодонтита/абсцесса. Тяжелая кальцификация (облитерация) корневого канала из-за образования твердых тканей может быть осложнение внутренней заместительной резорбции или сращения между твердыми тканями внутри канала и апикальной альвеолярной кости (анкилоз) в реваскуляризованных зубах.

Отказ от ответственности

Хотя эта статья была подвергнута редакционной проверке, высказанные мнения, если не указано иное, принадлежат автору. Выраженные мнения не обязательно представляют передовой опыт, точку зрения редакционной коллегии IEJ или ее  специалиста.

3


4 copy