Реакції несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом/абсцесом на процедури реваскуляризації.

Responses of immature permanent teeth with infected necrotic pulp tissue and apical periodontitis/abscess to revascularization procedures

1. Y.-H. Chen¹, K.-L. Chen¹, C.-A. Chen¹, F. Tayebaty², P. A. Rosenberg² & L. M. Lin²

¹Department of Endodontics, Chi Mei Medical Center, Yong Kang and Liouying, Tainan, Taiwan; and ²Department of Endodontics, New York University College of Dentistry, New York, NY, USA

Реакції несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом/абсцесом на процедури реваскуляризації

Резюме. Мета: Вивчення декількох типів реакції несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою пульпою та апікальним періодонтитом або абсцесом на процедури реваскуляризації.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 20 пацієнтів, в котрих було обрано двадцять несформованих постійних зубах із інфікованою некротизованою пульпою та апікальним періодонтитом, або абсцесом.  Зуби були ізольовані раберрдамом, доступ до пульпової камери через коронку. Кореневі канали обережно промивали 5,25% розчином гіпохлоритом натрію з мінімальним механічним очищенням. Гідроксид кальцію використовували як внутрішньоканальний лікарський засіб і запакували у коронковій верхній третині (половині) каналу. Після усунення клінічних ознак та симптомів, за допомогою K-файлів спровокували кровотечу у простір каналу з периапікальних тканин. Коронкову частину каналу герметизували сумішшю мінерального триоксидного агрегату (МТА) та сольового розчину. Порожнина була заповнена композитним матеріалом. Ці несформовані постійні зуби з інфікованою некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом / абсцесами були під спостереженням від 6 до 26 місяців.

Результати. Спостерігали п’ять типів відповідей даних несформованих постійних зубів із некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом / абсцесом  після реваскуляризації:  

1 тип - збільшене потовщення стінок каналу та завершене дозрівання коренів;

2 тип - відсутність значного продовження розвитку кореня, коли верхівка кореня стає тупою і закритою;

3 тип – завершений розвиток кореня, з відкритим апікальним отвором. 

4 тип 4 - сильна кальцифікація (облітерація) простору кореневого каналу;

5 тип  - утворений бар’єр із твердих тканин в каналі між корональною пломбою з МТА та кореневою верхівкою.

Висновки. Виходячи з цієї серії випадків, результат подальшого розвитку коренів не був настільки передбачуваним, як збільшення товщини стінок каналу у несформованих постійних зубах людини з інфікованою некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом /абсцесом після реваскуляризації. Завершений розвиток коренів реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів залежить від того, чи виживає епітеліальна коренева піхва Гертвіга у разі апікального періодонтиту / абсцесу. Важка кальцифікація каналу (облітерація) з утворенням твердих тканин може бути ускладненням внутрішньої замісної резорбції або з’єднанням між інтраканальною твердою тканиною та верхівковою кісткою (анкілоз) у реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах.

Ключові слова: епітеліальна коренева піхва Гертвіга, несформовані постійні зуби, кальцифікація пульпи кореневого каналу, реваскуляризація.

Вступ.

Традиційно несформовані постійні зуби з верхівковим періодонтитом /абсцесом лікуються методом апексифікації (Rafter, 2005). Апексифікація - це метод індукування кальцифікованого бар’єру в корені з відкритою верхівкою або продовження розвитку верхівки (апексогенезу) неповністю сформованого кореня в зубах з некротизованою пульпою (Американська асоціація ендодонтистів, 2003). Після процедур апексифікації несформовані постійні зуби зазвичай пломбуються силером для кореневих каналів та гутаперчевими штифтами.

Недоліками процедури апексифікації є те, що стінки каналу залишаються тонкими, і подальший розвиток коренів може не відбутися (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004), і такі зуби стають схильними до переломів після обробки кореневих каналів. Останнім часом рекомендується проводити процедуру реваскуляризації для лікування несформованих постійних зубів з некротизованою пульпою та / або верхівковим періодонтитом / абсцесом.

Показано, що лікувальні процедури призводять до потовщення стінок кореневого каналу шляхом відкладення твердих тканин, що стимулює подальший розвиток коренів у несформованих постійних зубів з некротизованою тканиною пульпи та / або верхівковим періодонтитом / абсцесом (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Jung et al. 2008, Shah et al. 2008, Chueh et al. 2009, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010). (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Jung et al. 2008, Shah et al. 2008, Chueh et al. 2009, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010).

У кількох кейсах та дослідженнях серій випадків потрійна суміш антибіотиків ципрофлоксацину, метронідазолу та міноцикліну використовувалась для дезінфекції каналів при процедурі реваскуляризації. На відміну від них, гідроксид кальцію (Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008) та формокрезол (Shah et al. 2008) також ефективно використовуються як внутрішньоканальні ліки для дезінфекції кореневих каналів несформованих постійних зубів з некротизованою тканиною пульпи та верхівковим періодонтитом / абсцесом під час реваскуляризації.

Походження твердих тканин, що утворюються в просторі кореневого каналу, у поєднанні із завершенням розвитку коренів несформованих постійних зубів людини з некротизованою тканиною пульпи та / або верхівковим періодонтитом / абсцесом після проведення процедур реваскуляризації досі є невідомим, оскільки даних гістологічних досліджень немає. Під час експериментальних дослідженнях на тваринах, тверда тканина, що утворилася в просторі каналу, гістологічно була описана як кісткоподібна або цементоподібна тканина, а продовження розвитку коренів пояснювалося апікальним відкладенням цементу після процедур реваскуляризації несформованих некротизованих зубів із верхівковим періодонтитом (Thibodeau et al. 2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al. 2010, Yamauchi et al. 2011).

Метою даної роботи  є вивчити та описати типи реакцій несформованих постійних зубів людини із інфікованою некротизованою тканиною пульпи та верхівковим періодонтитом/абсцесом на процедури реваскуляризації.

Матеріали та методи. В даному дослідженні серій випадків було включено 20 несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою пульпою та верхівковим періодонтитом/абсцесом від 20 пацієнтів. Були вивчені вік та стать пацієнтів, ознаки та/або симптоми, а також стан пульпи та наявність періапікального ураження зубів (Табл. 1)

Десять із 20 зубів були премолярами; 3 премоляри верхньої щелепи мали ураження пульпи внаслідок карієсу, а 7 премолярів нижньої щелепи мали Dens Evaginatus з подальшим інфікуванням пульпи. Інші 10 зубів були різцями верхньої щелепи, які мали в анамнезі травматичні пошкодження з подальшим інфекуванням пульпи. Вік пацієнтів коливався від 8 до 13 років. Пульпа зубів не реагувала при холодовому тесті льодом, нагрітою гутаперчею та електричниму струмі від сканера Vitality Scanner (SybronEndo, Glemdora, CA, USA). 12 зубів мали норицевий хід (синус-тракт). Рентгенологічно у всіх зубах спостерігалися періапікальні остеолітичні ураження, спричинені інфекцією кореневих каналів. Дане серійне дослідження випадків було схвалено Наглядовою Радою Медичного центру Чі Мей, Тайнан, Тайвань та Медичною школою університету Нью-Йорка, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.

Tаблиця  1. Демографія пацієнтів, ознаки та/або симптоми, стан пульпи та періапікальних тканин включених зубів у дослідження

Примітка. S, набряк, опухлість; ST, нориця (синус-тракт); N, некроз; ПA, періапікальне; *, глибина, на якій файлом в каналі пацієнт відчув біль

Місцеве знеболення спочатку не проводили, щоб переконатись, що в каналах немає вітальних тканин. Ізоляцію зуба проводили раббердамом з відповідним кламером. Операційне поле, включаючи зуб, кламер та раббердам, обробили ватним тампоном з 5%-им йодом (Rougier, Ontario, Canada) за допомогою ватних паличок.   Доступ до пульпової камери здійснювався через коронку за допомогою стерильного твердосплавного №4 круглого бора, канал ідентифіковано. Ірригацію пульпової камери проводили 5,25% розчином гіпохлориту натрію (Sultan Healthcare, Hackensack, NJ, США) у шприці Luer Lock об’ємом 3 мл із 27-G ірригаційною голкою(Henry Schein, Melville, NY, USA).

Для визначення робочої довжини каналу було введено початковий K-файл або гутаперчевий штифт (Henry Schein). Якщо пацієнти відчували біль при введенні файлів в канали, негайно була проведена місцева анестезія анестетиком на основі лідокаїну HCl 2% та адреналіну 1: 100 000 (Novocol Pharmaceutical, Cambridge, ON, Canada). У восьми з 20 зубів пацієнти скаржилися на біль, при введенні файлів в канали поблизу верхівкової третини кореневого каналу. Всі канали обережно промивали великою кількістю 5,25% розчину гіпохлориту натрію, щоб запобігти екструзії через відкриту верхівку в періапікальні тканини. Механічна обробка була мінімальною.

Гідроксид кальцію (Henry Schein), замішаний із стерильним сольовим розчином, використовували як внутрішньоканальний препарат і поміщали в коронкову частину всіх каналів. Максимальний інтервал лікування гідроксидом кальцію становив 4 тижні, як пропонують Bystro¨m et al. (1985) та Sjogren та співавт. (1991).

Порожнина була закрита стерильною ватною кулькою та тимчасовим реставраційним матеріалом IRM (Dentsply International, Мілфорд, Делавер, США). Якщо клінічні ознаки та / або симптоми продовжували зберігатися, повторювали той самий протокол лікування.

Після усунення клінічних ознак та / або симптомів під місцевою анестезією було ізольовано зуб і знову відкрито доступ в порожнину. Ватну кульку  видаляли, а гідроксид кальцію обережно вимили з каналу 5,25% розчином гіпохлориту натрію. Канал сушили стерильними паперовими штифтами (Henry Schein).

Під хірургічним мікроскопом Zeiss (Carl Zeiss Meditac Inc., Дублін, Каліфорнія, США) індукували кровотечу у просторі каналу шляхом подразнення периапікальних тканин за допомогою стерильних ендодонтичних K-файлів з нержавіючої сталі (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Швейцарія). У шести випадках кровотеча не могла бути задовільно спричинена в коронкову частину каналу.

Коронкову частину усіх зубів ретельно герметизували густою сумішшю мінерального триоксиду ProRoot (MTA) (Dentsply Tulsa Dental, Tulsa, OK, США) та стерильним сольовим розчином приблизно на 3-4 мм нижче лінії відкритого доступу, який внесли амальгамовим носієм (carrier). Далі вологу ватну кульку коронально встановили поверх незатвердівшого MTA. Порожнину зуба запломбували IRM.

Через два-три дні під хірургічним мікроскопом пов’язку з ватної кульки та IRM видалили з пульпової камери, а MTA протестували ендодонтичним експлорером, щоб переконатися, що матеріал затвердів. Порожнину запломбували фотополімерним композитним матеріалом Amelogen Plus (Ultradent, Південна Йорданія, США, США). Клінічне та рентгенологічне спостереження несформованих реваскуляризованих постійних зубів тривало від 6 до 26 місяців.

Результати. Результати проведення реваскуляризації в 20 несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом наведені в таблиці 2. Згідно рентгенологічних даних, у всіх 20 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах з апікальним періодонтитом або абсцесом спостерігали загоєння периапікальної рани та відсутні клінічні симптоми.

У цій серії спостерігали п’ять типів реакцій несформованих постійних зубів з інфікованою некротизованою пульпою та апікальним  періодонтитом або абсцесом при реваскуляризації. Тип 1, спостерігалося збільшення товщини стінок кореневого каналу та продовження розвитку коренів (рис. 1); тип 2, не було значного продовження розвитку кореня, і верхівка кореня стала тупою і закритою (рис. 2); тип 3, продовжувався розвиток коренів, апікальний отвір залишався відкритим (рис. 3); тип 4, спостерігалася сильна кальцифікація (облітерація) простору кореневих каналів (рис. 4); тип 5, у канальному просторі каналу між корональною пломбою з МТА та верхівкою кореня утворився бар’єр із твердої тканини (рис. 5).

Рентгенологічно у всіх 20 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах з верхівковим періодонтитом / абсцесом спостерігали збільшення товщини стінок каналу. У 15 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах з верхівковим періодонтитом / абсцесом рентгенологічно спостерігали продовження розвитку коренів в середньому протягом 19,6 місяців. П'ять реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів з верхівковим періодонтитом / абсцесом не продемонстрували суттєво тривалого розвитку коренів і утворили тупу, закриту верхівку або відкриту верхівку в середній термін  спостереження 16,4 місяця. В 4-х реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах при апікальному періодонтиті / абсцесі рентгенологічно спостерігалася  сильна кальцифікацію (облітерування) пульпового каналу шляхом утворення твердих тканин через 16 місяців спостереження. У двох випадках реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів з апікальним пародонтитом / абсцесом (випадки 16 та 17) у просторі каналу між корональною пломбою з МТА та верхівкою кореня утворився бар’єр із твердих тканин.

Таблиця 2 Оцінка результатів реваскуляризації та рентгенологічних даних

++, помітне потовщення стінок каналу  

1. NB. Виправлення додано після публікації в Інтернеті, 29 листопада 2011 року: Заголовок стовпця 6 змінено.

Слід зазначити, що всі середні терміни спостереження, згадані вище, застосовуються лише до цього дослідження, оскільки при графіку подальшого спостереження, як 3, 6, 9 та 12 місяців, неможливо було б контролювати через ненадійність пацієнтів. Тому посилене потовщення стінок каналу та / або продовження розвитку коренів у деяких випадках може відбутися до або може відбутися після періодів подальшого спостереження, наведених у таблиці 2.

У 8ми з 20 несформованих постійних некротизованих зубів з верхівковим періодонтитом / абсцесом при введенні файлів у верхівкову третину каналу спостерігався біль. З цих восьми зубів в шести зубах спостерігали продовження розвитку коренів після процедур реваскуляризації. В решти 12 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів з апікальним періодонтитом / абсцесом не було болю при введенні файлів у апікальну третину каналу. З цих 12 зубів дев’ять зубів продемонстрували безперервний розвиток коренів після процедур реваскуляції.

В цих несформованих постійних некротизованих зубах з апікальним періодонтитом / абсцесом при болісному введенні файлів у канали, з точки зору збільшення товщини стінок каналу або будь-якого подальшого розвитку коренів, не були кращі результати порівняно з незрілими постійними некротичними зубами з верхівковим пародонтитом / абсцес без болю при введенні файлів після процедур реваскуляризації. Однак розмір вибірки був замалим, щоб зробити будь-який статистичний висновок.

Обговорення.

Згідно дослідження Bystro¨ m et al. (1985) та Sjogren та співавт. (1991), автори стверджували, що гідроксид кальцію ефективно знищує мікроорганізми в зубах з інфікованими кореневими  каналами.

Рис.1. Випадок 8. Зуб 4.5. Збільшення товщини стінок каналу та продовження розвитку коренів після реваскуляризації. (а) Передопераційна рентгенограма. (b) Післяопераційна рентгенограма відразу після реваскуляризації. (c) Контрольна рентгенограма через 6 місяців. (г) Подальша рентгенограма через 1 рік спостережень.

Тому, його застосовували як проміжний внутрішньоканальний препарат між візитами у несформованих постійних зубів із інфікованою некротичною тканиною пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом під час процедур реваскуляризації у цих серіях випадках. Гідроксид кальцію ефективно застосовувався у багатьох випадках реваскуляризації несформованих постійних некротизованих зубів із верхівковим періодонтитом / абсцесом як внутрішньоканальний лікарський засіб (Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Chueh et al. 2009, Cehreli et al. 2011 ).

Повідомлялося, що застосування гідроксиду кальцію та потрійної пасти з антибіотиками, як інтраканальний лікарський засіб у несформованих зубах з некротизованою пульпою, може сприяти подальшому розвитку комплексу пульпа-дентин після реваскуляризації (Bose et al. 2009). Боротьба з інфекцією кореневих каналів забезпечує сприятливе середовище для участі клітин пульпи та периапікальної зони у відновленні та регенерації тканин після пошкодження (Kakehashi et al. 1965).

У восьми випадках реваскуляризації несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою тканиною пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом пацієнти відчували біль при введенні файлів у верхівкову частину каналу без місцевої анестезії.

Рис. 2. Випадок 3. Зуб 4.5. Жодного значного продовження розвитку коренів і верхівка кореня стала тупою і закритою. (а) Передопераційна рентгенограма. (b) Післяопераційна рентгенограма. (c) Контрольна рентгенограма через 7 міс. (d) Рентгенограма після 13 місяців спостереження

Рис.3. Випадок 7. Зуб 3.5. Продовжується розвиток коренів і верхівковий отвір залишається відкритим. (а) Передопераційна рентгенограма. (b) Післяопераційна рентгенограма. (c) Контрольна рентгенограма через 5 міс. (d) Спостереження через 9 місяців.

При запаленні тканини відбувається проростання сенсорних нервових волокон і вивільнення нейропептидів (Khayat et al. 1988, Byers et al. 1990). Крім того, медіатори запалення та процитокіни, що виділяються клітинами, що беруть участь у імунно-запальній реакції, можуть сенсибілізувати сенсорні нервові волокна (Hargreaes 2002).

Тому запалена тканина більш чутлива до механічної стимуляції. Тим не менш, невідомо, чи був біль викликаний наявністю залишкової запаленої вітальної тканини пульпи, верхівкового сосочка або вростанням тканин періодонтальних зв’язок в апікальну частину канального простору. Що стосується посиленого потовщення стінок каналу та / або подальшого розвитку коренів, несформовані постійні некротизовані зуби з апікальним періодонтитом / абсцесом, з позитивною больовою реакцією при введенні файлів, не продемонстрували кращих результатів, ніж несформовані постійні некротизовані зуби з апікальним періодонтитом / абсцесом без больової реакції на введення  в простір каналу, після процедур реваскуляризації.

Рис. 4. Випадок 1. Зуб 3.5. Значна кальцифікація канального простору. (а) Передопераційна рентгенограма. (b) Післяопераційна рентгенограма. (c) Контрольна рентгенограма через 7 міс. (d) Follow-up  рентгенограма через 26 міс.

Однією з можливих причин є те, що ірригація великою кількістю 5,25% розчину гіпохлориту натрію могла пошкодити апікальну вітальну тканину (Rosenfeld et al. 1978, Gordon et al. 1981) і, можливо, попередники / стовбурові клітини після процедур реваскуляризації.

Рентгенологічні підтвердження відкладення твердих тканин на стінках каналів усіх несформованих постійних зубів з некротизованою тканиною пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом після процедур реваскуляризації спостерігались у цій серії досліджень та інших дослідженнях щодо реваскуляризації в людини (Iwaya et al. 2001, Banchs & Trope 2004, Chueh & Huang 2006, Cotti et al. 2008, Jung et al. 2008, Shah et al. 2008, Chueh et al. 2009, Ding et al. 2009, Petrino et al. 2010, Cehreli et al. 2011).

На даний час, походження твердих тканин, що утворилися на стінках каналу у несформованих постійних некротизованих зубах людини з верхівковим періодонтитом / абсцесом після реваскуляризації, є спекулятивним, оскільки немає гістологічних досліджень. У дослідженнях на тваринах тканину в просторі каналів несформованих зубів з некротизованою пульпою та верхівковим пародонтитом / абсцесом після процедур реваскуляризації описували як остеоїдну або цементоїдну тканини та подібну до періодонтальних зв’язок тканину (Thibodeau et al. 2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al. 2010, Yamauchi et al. 2011). У представленому дослідженні в шести несформованих постійних зубів із інфікованою некротизованою тканиною пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом не спостерігався подальший розвиток коренів. У дослідженнях Ding et al. (2009)  показано, що у всіх 12 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів у їх дослідженні був повноцінний розвиток коренів із закриттям верхівки мінімум після 1 року спостереження.

Chueh et al. (2009) показали, що у 21 з 23 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів у їх дослідженні мали повний розвиток коренів; у 14  - конічна форма апексу кореня; 7 зубів  мали тупу верхівку кореня протягом періоду спостереження протягом 6 - 108 місяців. Тупа верхівка кореня може розглядатися як закриття апексу без значного збільшення довжини кореня. У серійному дослідженні випадків Petrino et al. (2010), лише три з шести реваскуляризованих несформованих постійних зубів з некротичними пульпами продемонстрували очевидний безперервний розвиток коренів протягом періоду спостереження від 6 місяців до 1 року.

Рис. 5. Випадок 17. Зуб 1.1. Твердотканинний бар’єр-місток (показано стрілкою) утворюється всередині каналу між пов’язкою з коронального мінерального триоксиду (MTA) та верхівкою кореня. (а) Pre-op Передопераційна рентгенограма. (b) Post-op Післяопераційна рентгенограма. (c) Чотиримісячна Контрольна рентгенограма через 4 місяці. (d) Подальша рентгенограма через 1 рік.

Однак, Shah et al. (2008) у представленій серії випадків  показали, що збільшена довжина кореня спостерігалася у 10 з 14 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів, а потовщення бічних стінок дентину було виявлено у 8 з 14 реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів протягом періоду спостереження від 0,5 до 3,5 років. Ретроспективна оцінка рентгенологічних результатів у несформованих зубах з некротизованими кореневими каналами, в яких проводилися регенеративні ендодонтичні процедури, також показала, що лише у певному відсотку випадків спостерігалося збільшення довжини кореня (Bose et al. 2009).

Завершений розвиток коренів не може бути  передбачуваним результатом в несформованих постійних некротизованих зубів з верхівковим пародонтитом / абсцесом після процедур реваскуляризації у людей. Yamauchi et al. (2011) також продемонстрували, що продовження розвитку апексу не є постійною знахідкою в зубах собаки після процедур реваскуляризації несформованих некротизованих зубів з верхівковим періодонтитом.

Корінь складається з дентину та цементу. Дентин кореня утворюється кореневими одонтобластами, які диференціюються з ектомезенхімальних клітин апікального сосочка після отримання індуктивного сигналу від епітеліальної кореневої піхви Гертвіга (ЕКПГ – англ. HERS) (Sonoyama et al. 2008). Цемент утворюється цементобластами, диференційованими від ектомезенхімальних клітин зубного фолікула після отримання індуктивного сигналу від ЕКПГ (Zeichner-David et al. 2003, Sonoyama et al. 2007).

Крім того, стовбурові клітини періодонтальних зв’язок (ПЗ - англ. PDL) також здатні диференціюватися в цементобласти (Seo et al. 2004). Функціональний корінь не може бути сформований без цементу, оскільки безклітинний цемент і клітинний цемент забезпечують первинне та незначне кріплення волокон ПЗ до альвеолярної лунки відповідно (Nanci 2007). Життєздатність ЕКПГ, верхівкового сосочка та зубного фолікула або ПЗ, ймовірно, залежить від тяжкості та тривалості верхівкового періодонтиту / абсцесу у несформованих постійних некротизованих зубів.

В експериментальних дослідженнях на мавпах, було показано, якби видалити несформовані зуби, і перед аутотрансплантацією видалити або всю, або половину ЕКПГ, могло б відбутися повне або часткове припинення формування коренів. На відміну від цього, якби ЕКПГ не постраждала до аутотрансплантації, відбувся б нормальний фізіологічний розвиток коренів (Andreasen et al. 1988). Саме тому, ЕКПГ повинна вижити при верхівковому періодонтиті / абсцесі, щоб регулювати розвиток коренів у несформованих постійних некротизованих зубах після реваскуляризації. Постійний розвиток коренів зумовлений відкладенням верхівкового цементу після процедур реваскуляризації несформованих некротизованих зубів з верхівковим періодонтитом у дослідженнях на тваринах (Thibodeau et al. 2007, Bezerra da Silva et al. 2010, Wang et al. 2010, Yamauchi et al. 2011).

Виражена кальцифікація (облітерація) кореневої пульпи шляхом утворення твердих тканин спостерігалася у чотирьох несформованих постійних зубах із інфікованою некротизованою тканиною пульпи та апікальним періодонтитом, або абсцесом у даному дослідженні. Chueh et al. (2009)  також повідомили про два випадки повної та 21 випадків часткової облітерації кореневої пульпи, у 23 серійних випадках реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зуба. Кальцифікація (облітерація) кореневої пульпи з утворенням твердих тканин може бути спричинена травматичним пошкодженням зубів, переломами коренів, реплантацією, некрозом пульпи та пародонтозом (Andreasen & Andreasen 1994). Однак механізм кальцифікації (облітерування) пульпового каналу у реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах із верхівковим періодонтитом / абсцесом неповністю вивчений. Клінічні наслідки кальцифікації (облітерації) пульпового каналу з утворенням твердих тканин у реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубах з верхівковим пародонтитом / абсцесом невідомі.

Також невідомо, чи результат кальцифікації (облітерування) пульпового каналу у реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів з апікальним періодонтитом подібний до кальцифікації (облітерації) пульпового каналу, спричиненого травматичним пошкодженням несформованих постійних зубів з можливим розвитком некрозу пульпи та апікального періодонтиту (Robertson et.al., 1996).

Якщо тверда тканина, що утворюється в просторі кореневого каналу реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів із верхівковим періодонтитом / абсцесом, є кісткоподібною тканиною, існує ймовірність того, що може відбутися внутрішня замісна резорбція або зрощення між інтраканальною твердою тканиною та верхівковою альвеолярною кісткою (анкілоз) . Крім того, якщо є каріозне ураження, чи можуть реваскуляризовані несформовані постійні некротизовані зуби реагувати як звичайні зуби?

Невідомо, чому у двох випадках у просторі каналу між корональною пломбою з МТА та верхівкою кореня утворився твердотканинний бар’єр. Гістологічно, Wang et al. (2010), у дослідженні на тваринах також описано формування містків у верхівковій третині каналу шляхом вростання внутрішньоканального цементу в реваскуляризовані несформовані некротизовані зуби з верхівковим періодонтитом.

Висновки. Виходячи з даного дослідження серій випадків, результат подальшого розвитку коренів був не таким передбачуваним, як збільшення товщини стінок каналу у несформованих постійних зубах з інфікованою некротичною тканиною пульпи та апікальним періодонтитом або абсцесом після процедур реваскуляризації. Постійний розвиток коренів реваскуляризованих несформованих постійних некротизованих зубів залежить від того, чи виживає ЕКПГ у разі апікального періодонтиту / абсцесу. Значна кальцифікація (облітерація) пульпового каналу з утворенням твердих тканин може бути ускладненням внутрішньої замісної резорбції або об’єднання міжканальної твердої тканини та верхівкової альвеолярної кістки (анкілоз) у реваскуляризованих несформованих постійних зубах.

Застереження. Незважаючи на те, що ця стаття була рецензована редакцією, висловлені думки, окрім процитованих, належать автору. Висловлені думки не обов'язково відповідають найкращій практиці або думці Редакційної комісії IEJ або пов'язаних з нею спеціалізованих товариств.

Переклад з англійської мови Басістої А.С.

References

1. American Association of Endodontists (2003) Glossary of Endodontic Terms, 7th edn. Chicago, IL: American Association of Endodontists.
2. Andreasen JO, Andreasen FM (1994) Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth, 3rd edn. Copenhagen:
3. Andreasen JO, Kristerson L, Andreasen FM (1988) Damage of the Hertwig’s epithelial root sheath: effect upon root growth after autotransplantation of teeth in monkeys. Endodontics and Dental Traumatology 4, 145–51.
4. Banchs F, Trope M (2004) Revascularization of immature permanent teeth with apical periodontitis: new treatment protocol? Journal of Endodontics 30, 196–200.
5. Bezerra da Silva LA, Nelson-Filho P, Bezerra da Silva RA et (2010) Revascularization and periapical repair after endodontic treatment using apical negative pressure irrigation versus conventional irrigation plus triantibiotic intracanal dressing in dog’s teeth with apical periodontitis. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radiology Endodontology 109, 779–87.
6. Bose R, Nummikoski P, Hargreaves K (2009) A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. Journal of Endodontics 35, 1343–9.
7. Byers MR, Tayler PE, Khayat BG et al. (1990) Effects of injury and inflammation on pulpal and periapical nerves. Journal of Endodontics 16, 78–84.
8. Bystro¨ m A, Claesson R, Sundqvist G (1985) The antibacterial effect of camphorated paramonochlor- ophenol, camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals. Endodontics and Dental Traumatology 1, 170–5.
9. Cehreli ZC, Isbitiren B, Sara S, Erbas G (2011) Regenerative endodontic treatment (Revascularization) of immature necrotic molars medicated with calcium hydroxide: a case series. Journal of Endodontics 37, 1327–30.
10. Chueh L-H, Huang GT-J (2006) Immature teeth with periapical periodontitis or abscess undergoing apexogenesis: a paradigm shift. Journal of Endodontics 32, 1205–13.
11. Chueh J-H, Ho Y-C, Kuo J-C, Lai W-H, Chen Y-HM, Chiang C-P (2009) Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. Journal of Endodontics 35, 160–4.
12. Cotti E, Mereu M, Lusso D (2008) Regenerative treatment of an immature traumatized tooth with apical periodontitis: report of a case. Journal of Endodontics 34, 611–6.
13. Ding RY, Cheung GS-P, Chen J et al. (2009) Pulp revascularization of immature teeth with apical periodontitis: a clinical study. Journal of Endodontics 35, 745–9.
14. Gordon TM, Damato D, Christner P (1981) Solvent effect of various dilutions of sodium hypochlorite on vital and necrotic tissue. Journal of Endodontics 7, 466–9.
15. Hargreaes KM (2002) Pain mechanisms of the pulpodentin complex. In: Hargreaves KM, Goodis HE, eds. Dental Pulp. Chicago: Quintessence, pp. 181–203.
16. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M (2001) Revascularization of an immature permanent tooth with apical periodontitis and sinus tract. Dental Traumatology 17, 185–7.
17. Jung I-Y, Le S-J, Hargreaves KM (2008) Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulp necrosis: a case series. Journal of Endodontics 34, 876–87.
18. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ (1965) The effect of surgical exposures of dental pulps in germ- free and conventional Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 20, 340–9.
19. Khayat BG, Byers MR, Taylor PE et al. (1988) Responses of nerve fibers to pulpal inflammation and periapical lesions in rat molars demonstrated by calcitonin gene- related peptide immunohisto- chemistry. Journal of Endodontics 14, 577–87.
20. Nanci A (2007) Ten Cate’s Oral Biology, 7th edn. Louis: Mosby.
21. Petrino JA, Boda KK, Shambarger S et al. (2010) Challenges in regenerative endodontics: a case series. Journal of Endodontics 36, 536–41.
22. Rafter M (2005) Apexification: a review. Dental Traumatology 21, 1–8.
23. Robertson A, Andreasen FM, Bergenholtz G et al. (1996) Incidence of pulp necrosis subsequently to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Journal of Endodontics 22, 557–60.
24. Rosenfeld EF, James GA, Burch BS (1978) Vital pulp tissue response to sodium Journal of Endodontics 4, 140–6.
25. Seo B-M, Mirura M, Gronthos S et al. (2004) Investigation of multipotent postnatal stem cells from human periodontal ligament. The Lancet 364, 149–55.
26. Shah N, Logani A, Bhaskar U et al. (2008) Efficacy of revascularization to induce apexification/ apexogenesis in infected, nonvital, immature teeth: a pilot clinical study. Journal of Endodontics 34, 919–25.
27. Sjogren U, Fidgor D, Spangberg L et (1991) The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a short- term intracanal dressing. International Endodontic Journal 24, 119–25.
28. Sonoyama W, Seo B-M, Yamaza T, Shi S (2007) Human Hertwig’s epithelial root sheath cells play crucial roles in cementum formation. Journal of Dental Research 86, 594–9.
29. Sonoyama W, Liu Y, Yamaza T et (2008) Characterization of the apical papilla and its residing stem cells from human immature permanent teeth: a pilot study. Journal of Endodontics 34, 166–71.
30. Thibodeau B, Teixeira F, Yamauchi M et al. (2007) Pulp revascularization of immature dog teeth with apical periodontitis. Journal of Endodontics 33, 680–9.
31. Wang X, Thibodeau B, Trope M et al. (2010) Histological characterization of regenerated tissues in canal space after the revitalization/revascularization procedure of immature dog teeth with apical periodontitis. Journal of Endodontics 36, 56–63.
32. Yamauchi N, Yamauchi S, Nagaoka H et al. (2011) Tissue engineering strategies for immature teeth with apical periodontitis. Journal of Endodontics 37, 390–7.
33. Zeichner-David M, Oishi K, Su Z et (2003) Role of Hertwig’s epithelial root sheath cells in tooth root development. Development Dynamics 228, 651–63.